- ĐỊNH NGHĨA, PHÂN LOẠI
1.1. Định nghĩa
Đái tháo đường (Diabetes mellitus) là bệnh rối loạn chuyển hóa, có đặc điểm tăng glucose máu mạn tính do khiếm khuyết về tiết insulin, về tác động của insulin, hoặc cả hai. Tăng glucose máu mạn tính trong thời gian dài gây nên những rối loạn chuyển hóa carbohydrat, protid, lipid, gây tổn thương ở nhiều cơ quan khác nhau, đặc biệt tim và mạch máu, thận, mắt, thần kinh.
Bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) hiện nay đang có xu hướng tăng lên ở nhiều nước trên thế giới. Ở Việt Nam, đái tháo đường là một bệnh thường gặp trong số các bệnh nội tiết, chiếm 6% người trưởng thành, số người chưa được chẩn đoán chiếm 69,9% và có tỷ lệ tử vong cao nhất trong các bệnh nội tiết.
1.2. Phân loại ĐTĐ
Bệnh đái tháo đường được phân thành 4 loại chính
(1) Đái tháo đường typ 1 (do phá hủy tế bào beta tụy, dẫn đến thiếu insulin tuyệt đối). (2) Đái tháo đường typ 2 (do giảm chức năng của tế bào B (beta) tụy tiến triển trên nền tảng đề kháng insulin).
(3) Đái tháo đường thai kỳ (là ĐTĐ được chẩn đoán trong 3 tháng giữa hoặc 3 tháng cuối của thai kỳ và không có bằng chứng về ĐTĐ typ 1, typ 2 trước đó).
(4) Các loại ĐTĐ thứ phát do các nguyên nhân khác:
- Bệnh lý do bất thường gen: rối loạn chức năng tế bào B do khiếm khuyết gen, rối loạn gen liên quan tác dụng của insulin, hội chứng bất thường nhiễm sắc thể.
- ĐTĐ do bệnh lý tụy ngoại tiết,
- ĐTĐ thứ phát do bệnh nội tiết khác,
- ĐTĐ sơ sinh,
- ĐTĐ do sử dụng thuốc và hoá chất (glucocorticosteroid, hormon tuyến giáp tổng hợp, thuốc ức chế protease, hydantoin, pyrinuron, diazoxid, interferon, amphotericin B)
- NHỮNG RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA DO THIẾU HỤT INSULIN
Thiếu hụt insulin có thể dẫn đến rối loạn chuyển hoá nghiêm trọng
2.1. Thiếu hụt insulin một phần
Thiếu insulin tương đối do insulin không phát huy được tác dụng, nhưng chỉ cần một lượng nhỏ insulin cũng có thể ngăn chặn được những rối loạn chuyển hoá, đặc biệt việc chuyển hoá nhanh chất béo tạo thể ceton. Vì glucose vẫn có thể vào được trong cơ và tế bào mỡ nên không sinh thể ceton. Mặc dù glucose máu lúc đói có thể tăng nhưng vấn đề chính là tăng glucose máu ngay sau ăn, nguyên nhân do rối loạn vận chuyển và thu nạp glucose vào trong tế bào. Mô mỡ và cơ không thể sử dụng glucose hiệu quả, thiếu hụt glucose làm cơ chóng mỏi. Glucose vẫn giữ ở mức cao trong máu (>11,1 mmol/L) vì các mô khác không thể thu nạp toàn bộ lượng glucose sau ăn nên có thể dẫn tới hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu.
Glucose không được thu nạp vào trong tế bào. Cạn kiệt nguồn glycogen dự trữ dẫn đến phân giải chất béo và protein để tạo năng lượng.
Khi nồng độ glucose máu tăng cao vượt quá ngưỡng thận (180 mg/dL), glucose có thể xuất hiện trong nước tiểu (glucose niệu). Glucose trong nước tiểu tác dụng như một chất lợi tiểu thẩm thấu mang theo một lượng lớn nước gây khát và uống nhiều, đái nhiều, bệnh nhân có thể giảm cân, chủ yếu do mất nước. Chất béo không được đưa vào mô mỡ nên mức lipid máu tăng, đặc biệt triglycerid, LDL ít bị ảnh hưởng nhưng HDL giảm làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch. Tổng hợp protein có thể giảm nhưng bệnh nhân vẫn thừa cân hoặc béo phì.
2.2. Thiếu hụt insulin tuyệt đối
Thiếu insulin tuyệt đối gây tăng đường huyết nghiêm trọng, có thể làm tăng áp lực thẩm thấu của máu đủ để gây biến chứng thần kinh như hôn mê. Chuyển hoá trong tế bào bị xáo trộn trầm trọng, không có glucose để chuyển hóa thành năng lượng và kết quả đầu tiên mất glycogen dự trữ ở gan và cơ. Sau đó chất béo bị phân giải chủ yếu ở mô mỡ, vì vậy mức triglycerid và acid béo tự do cũng như lipoprotein trong máu tăng cao. Chất béo dự trữ không được bổ sung, thậm chí suy kiệt. Cuối cùng protein có thể bị phân giải thành acid amin, acid amin sẽ được chuyển thành glucose ở gan (tân tạo đường mới), mất lượng cơ lớn nên cơ thể gầy sút rất nhanh.
Sự oxy hóa các acid béo tự do tạo thành các thể ceton, các thể ceton sẽ được chuyển từ mô vào máu, bệnh nhân bị dư thừa nồng độ glucose và thể ceton trong máu, cả hai được đào thải vào nước tiểu. Nếu insulin không được bổ sung, bệnh nhân sẽ rơi vào tình trạng nhiễm toan ceton. Thể ceton làm cho pH máu thấp, đồng thời sự thải thể ceton và glucose qua nước tiểu sẽ làm cho bệnh nhân bị mất nước, kèm theo là rối loạn điện giải, dẫn tới hôn mê và có thể tử vong.
Do đó, biểu hiện lâm sàng của ĐTĐ typ 2 là hậu quả trực tiếp của tăng đường huyết, trong khi ĐTĐ typ 1 là biểu hiện những rối loạn về chuyển hoá trong tế bào. Ngoài ra, các biến chứng mạn tính xuất hiện ở cả 2 typ liên quan tăng đường huyết mạn tính và rối loạn lipid máu.
- NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
3.1. Đái tháo đường typ 1
Nguyên nhân gây ĐTĐ typ 1 có thể theo cơ chế tự miễn hoặc không rõ nguyên nhân. Trong ĐTĐ typ 1, tế bào Beta của đảo tụy bị phá huỷ gần như hoàn toàn bởi quá trình tự miễn dịch. Bản thân cơ thể sinh ra các tự kháng thể chống lại các tế bào của đảo tuy, đặc biệt là tế bào Beta. Tuy vẫn còn một số chi tiết chưa rõ ràng, nhưng quá trình sinh bệnh của ĐTĐ typ 1 được bắt đầu ở các cá thể có hệ gen nhạy cảm (có kháng nguyên HLA – DR3 và HLA – DR4). Yếu tố môi trường sẽ đóng vai trò khởi động quá trình bệnh lý trên những người có hệ gen nhạy cảm. Những tác nhân môi trường thường được đề cập nhất là virus (Coxsakie B virus, Cytomegalovirus, Echovirus, Epstein Bar virus) sau đó là thức ăn (sữa bò, cafein…) và điều kiện sống (nhiễm khuẩn, stress, thường xuyên tiếp xúc với chất độc).
Dưới tác động của môi trường, hệ thống miễn dịch được hoạt hoá tấn công vào các đảo tuy. Viêm đảo tụy thể hiện bằng sự thâm nhiễm các tế bào viêm như các bạch cầu đơn nhân, các đại thực bào và các lympho Tc hoạt hoá vào trong đảo tuy.
Nhiều tự kháng thể kháng tế bào Beta tuy lưu hành trong máu người bệnh và quá trình phá huỷ diễn ra trong vài năm. Khi các triệu chứng lâm sàng xuất hiện thì hầu hết các tế bào Beta của tiểu đảo Langerhans đã bị huỷ hoại, khả năng tiết insulin của tế bào Beta còn lại ít và cạn kiệt dần.
Bệnh nhân ĐTĐ typ 1 không điều trị sẽ bị nhiễm toan ceton.
3.2. Đái tháo đường typ 2
3.2.1. Các yếu tố nguy cơ của ĐTĐ typ 2
Có nhiều yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của ĐTĐ typ 2. tó
+ Tuổi>45
+ Yếu tố gia đình: Tiền sử gia đình có người ĐTĐ typ 2
+ Thừa cân hoặc béo phì: BMI >= 25 kg/m
+ Lối sống tĩnh tại: ít vận động thể chất
+ Tiền sử rối loạn dung nạp đường huyết, rối loạn đường huyết lúc đói hoặc tăng HbAlc
+ Tăng huyết áp
+ Rối loạn lipid máu:HDL<35 mg/dL hoặc triglycerid > 250 mg/dL
+ Tiền sử ĐTĐ thai kỳ hoặc thai to (cân nặng trẻ khi sinh> 4kg)
+ Tiền sử bệnh lý động mạch (nhồi máu cơ tim, đột quỵ thiếu máu não, bệnh động mạch ngoại biên)
+ Có dấu gai đen
Hầu hết bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có thừa cân hoặc béo phì. Béo bụng là yếu tố chính góp phần vào kháng insulin. Yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng, vì nhiều bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có tiền sử gia đình; nhiều gen đột biến liên quan đến ĐTĐ typ 2 và các đột biến gen này ảnh hưởng đến sự phát triển và chức năng của tế bào Beta tuy, độ nhạy của các tế bào đối với tác dụng của insulin hoặc sự xuất hiện béo phì.
Huyết áp cao và rối loạn lipid máu (HDL-cholesterol thấp và triglycerid cao) là tình trạng bệnh lý đi kèm rất thường gặp. Chất ức chế hoạt hóa plasminogen huyết thanh (PAI-1, plasminogen activator inhibitor-1) tăng cao góp phần vào tăng đông máu.
3.2.2. Sinh lý bệnh của ĐTĐ typ 2
ĐTĐ typ 2 có nhiều yếu tố rối loạn, ảnh hưởng đến điều hòa đường huyết:
1) Rối loạn tiết insulin
2) Kháng insulin ở cơ, gan và mô mỡ
3) Suy giảm và kháng với hormon incretin
4) Tăng tiết glucagon
5) Tăng sản xuất glucose ở gan
6) Tăng hoạt động của chất đồng vận chuyển natri – glucose ở thận
7) Tình trạng viêm của cơ thể 8) Giảm cảm giác no
Trong ĐTĐ typ 2 không có sự phá hủy tế bào B do tự miễn, không có kháng thể tự miễn trong máu. Hai yếu tố cơ bản đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ typ 2 là kháng insulin và rối loạn tiết insulin kết hợp với nhau.
– Rối loạn tiết insulin do rối loạn chức năng của tế bào Beta. Trong giai đoạn đầu, sự rối loạn chức năng tế bào Beta gây rối loạn dung nạp glucose. Mất khả năng tiết insulin phase 1 và bù lại tăng tiết insulin ở phase 2 để điều hòa đường huyết. Khi sự tiết insulin không còn đủ khả năng điều hóa đường huyết sẽ biểu hiện tiền đái tháo đường và đái tháo đường.
Bệnh nhân ĐTĐ typ 2 suy giảm cả khối lượng và chức năng của tế bào B. Suy giảm tế bào B có quá trình tiến triển từ từ, bắt đầu từ nhiều năm trước khi được chẩn đoán mắc bệnh ĐTĐ. Sự suy giảm tế bào Beta có thể do một số nguyên nhân: độc tế bào do glucose máu cao, độc tế bào do lipid máu tăng cao kéo dài, kháng insulin, yếu tố thiếu incretin. gen,
– Kháng insulin: giảm tác dụng của insulin trong việc sử dụng glucose do giảm số lượng receptor insulin ở tế bào hoặc giảm khả năng kết dính của insulin vào receptor ở các cơ quan đích như gan, tế bào mỡ, tế bào cơ (đề kháng insulin tại các cơ quan đích).
Kháng insulin ở gan: tăng cường sản xuất glucose ở gan và tiếp tục giải phóng
glucose từ gan vào máu ngay cả sau khi ăn. Do đó, bệnh nhân ĐTĐ có 2 nguồn glucose
đưa vào máu sau khi ăn: từ thức ăn và từ gan.
Kháng insulin ở cơ xương; tác dụng của insulin ở cơ chậm lại và lượng glucose vào cơ giảm đi. Do đó, tăng insulin máu bù trừ dẫn tới tăng tốc độ vữa xơ động mạch Rối loạn chức năng của ty thể cũng có thể đóng vai trò trong kháng insulin ở mô cơ
Kháng insulin ở mô mỡ: insulin có tác dụng ức chế mạnh sự phân giải lipid và ức
chế sự giải phóng acid béo tự do từ tế bào mỡ bằng ức chế enzym lipase. Ở bệnh nhân
ĐTĐ typ 2, kháng insulin ở mô mỡ làm nồng độ acid béo tự do huyết tương lúc đói tăng
cao mạn tính và không trở về bình thường sau khi ăn. Sự tăng cao acid béo tự do mạn
tính trong máu làm giảm bài tiết insulin và dẫn đến kháng insulin ở cơ và gan, cũng như
tăng nhanh quá trình tế bào B chết theo chương trình.
Tăng cân dẫn đến kháng insulin, đặc biệt là béo bụng có tăng mô mỡ nội tạng (mỡ nằm trong khoang bụng ở mạc treo, sau phúc mạc và mô mỡ quanh thận). Mỡ nội tạng dễ bị phân hủy thành acid béo tự do hơn mỡ dưới da. Các acid béo tự do được giải phóng vào hệ tuần hoàn và vào gan kích thích sản xuất lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL cholesterol) và tăng nguy cơ phát triển gan nhiễm mỡ không do rượu. Mỡ nội tạng cũng tạo ra một số cytokin (yếu tố hoại tử mô-a, interleukin 6, angiotensinogen, PAI-1 và resistin) góp phần vào kháng insulin, tăng huyết áp và tăng đông máu. Tình trạng kháng insulin có thể cải thiện khi giảm cân, hoặc dùng một số thuốc nhưng không hoàn toàn trở lại bình thường.
- Giảm tiết và kháng incretin: Bệnh nhân ĐTĐ typ 2 thường có giảm GLP-1, một số bệnh nhân còn giảm đáp ứng của tế bào B với GLP-1
- Tăng tiết glucagon: Thông thường, tăng GLP-1 và insulin sau ăn sẽ ức chế bài tiết glucagon. Bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có rối loạn bài tiết glucagon trong đáp ứng với bữa ăn và thậm chí gia tăng mức glucagon máu. Do đó, trong ĐTĐ typ 2, tăng glucagon máu tiếp tục góp phần vào việc sản xuất quá mức glucose của gan.
- Tăng biểu hiện của thụ thể SGLT-2: tăng cao tái hấp thu tích cực glucose ở các tế bào ống lượn gần ở thận do tăng biểu hiện của thụ thể SGLT-2. Biểu hiện bằng ngưỡng glucose thận tăng lên 220 đến 240 mg/dL (12,2 – 13,3 mmol/L) so với bình thường 180 mg/dL (10,0 mmol /L) trước khi có glucose niệu. Tăng tái hấp thu glucose ống thận góp phần làm tăng glucose máu.
Những hiểu biết về sinh lý bệnh của ĐTĐ typ 2 đã góp phần phát triển những nhóm thuốc hạ đường huyết điều trị của ĐTĐ typ 2.
3.3. Đái tháo đường thai kỳ
ĐTĐ thai kỳ là ĐTĐ được chẩn đoán trong 3 tháng giữa hoặc 3 tháng cuối của thai kỳ và không có bằng chứng về ĐTĐ typ 1, typ 2 trước đó.
Thay đổi nội tiết tố trong khi mang thai dẫn đến tăng đề kháng insulin và ĐTĐ thai kỳ có thể xảy ra nếu người mẹ không thể tăng tiết insulin đủ để duy trì đường huyết. Phụ nữ ĐTĐ thai kỳ có khuynh hướng sau đó phát triển ĐTĐ typ 2. ĐTĐ thai kỳ và ĐTĐ typ 2 có cùng các nguyên nhân gây bệnh. Hầu hết các trường hợp biểu hiện không dung nạp glucose lần đầu tiên ở 3 tháng giữa hoặc 3 tháng cuối thai kỳ.
3.4. Đái tháo đường thứ phát và thể bệnh chuyên biệt của ĐTĐ
- Khiếm khuyết chức năng tế bào B, di truyền theo gen trội trên nhiễm sắc thể
– ĐTĐ đơn gen the MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)
– Insulin hoặc proinsulin đột biến: (Protein đột biến preproinsulin-gen INS)
– Đột biến kênh KATP (Protein đột biến: kênh chỉnh lưu Kali 6,2-gen KCNJ11; Protein dot bien: Thu the sulfonylurea 1-gen ABBC8).
- Khiếm khuyết chức năng tế bào Beta, di truyền theo gen lặn trên nhiễm sắc thể thường Hội chứng Mitchell-Riley, Hội chứng Wolott-Rallison, Hội chứng Wolfram, Hội chứng thiếu máu hồng cầu to đáp ứng với thiamin, ĐTĐ do đổi biển DNA ty thể. Các thể bệnh này hiếm gặp và thường gây ĐTĐ sơ sinh hoặc ĐTĐ ở trẻ em
- Khiếm khuyết gen liên quan đến hoạt tính insulin: kháng insulin typ A, hội chứng Rabson . Mendenhall
- Các hội chứng bất thường nhiễm sắc thể khác (Hội chứng Down, Klinefelter, Turner) đôi khi cũng kết hợp với ĐTĐ.
- Bệnh lý tụy: viêm tụy, chấn thương, u, cắt tụy, xơ sỏi tụy, nhiễm sắc tố sắt
- ĐTĐ do bệnh lý nội tiết: to đầu chi, hội chứng Cushing, u tủy thượng thận, cường giáp, u tiết glucagon.
- ĐTĐ do thuốc, hóa chất: interferon-a, corticosteroid, thiazid, hormon giáp, thuốc chống trầm cảm, thuốc kháng virus ức chế protease.
4. TRIỆU CHỨNG
Triệu chứng lâm sàng.
Hầu hết triệu chứng thường gặp của ĐTĐ là hậu quả của tăng glucose máu, ĐTĐ sớm thường không biểu hiện triệu chứng lâm sàng. Các triệu chứng lâm sàng có thể có:
– Đái nhiều lần, số lượng nước tiểu tăng, tiểu đêm và khát nhiều (tăng glucose máu và nước tiểu gây lợi niệu thẩm thấu).
– Rối loạn thị giác (do thay đổi áp lực thẩm thấu trong nhãn cầu).
– Dễ mắc các nhiễm khuẩn và nấm
– Mất nước nặng gây yếu, mệt và thay đổi trạng thái tâm thần (do thiếu glucose trong tế bào)
Bệnh nhân ĐTĐ typ 1 thường được phát hiện khi có triệu chứng lâm sàng nêu trên
hoặc có biến chứng nhiễm toan ceton.
Bệnh nhân ĐTĐ typ 2 ngoài tăng glucose trong máu thường không có triệu chứng lâm sàng và nhiều trường hợp tình trạng tăng glucose trong máu chỉ được phát hiện khi xét nghiệm đường máu khi kiểm tra sức khỏe định kỳ.
Có nhiều bệnh nhân biểu hiện triệu chứng lâm sàng ban đầu là biến chứng của đái tháo đường, bao gồm biến chứng mạn tính hoặc biến chứng cấp tính như hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu.
- CHẨN ĐOÁN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
5.1. Các xét nghiệm và nghiệm pháp để chẩn đoán ĐTĐ
Định lượng glucose huyết tương lúc đói: lấy mẫu máu tĩnh mạch để đo đường huyết khi nhịn ăn (không uống nước ngọt, có thể uống nước lọc, nước đun sôi để nguội) ít nhất 8 giờ (thường phải nhịn đói qua đêm từ 8 -14 giờ).
Nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đường uống: nhịn đói từ nửa đêm trước khi làm nghiệm pháp, dùng 75g glucose, hòa trong 250-300 mL nước, uống trong 5
phút. Lấy máu tĩnh mạch để định lượng glucose huyết tương sau 2h uống glucose.
Trong 3 ngày trước nghiệm pháp: ăn khẩu phần có khoảng 150-200 gram carbohydrat
mỗi ngày, không mắc các bệnh lý cấp tính và không sử dụng các thuốc làm tăng
glucose máu.
Định lượng nồng độ HbA1c trong máu: Khi nồng độ glucose máu tăng cao hơn mức bình thường trong thời gian đủ dài glucose sẽ phản ứng với Hb tạo thành hemoglobin bị glycosyl hóa. Nồng độ HbA1c tương quan thuận với nồng độ glucose huyết tương trung bình trong vòng 6 đến 12 tuần trước đó. Dựa trên chỉ số HbA1c có thể nhận định được nồng độ glucose máu trung bình trong vòng 2-4 tháng trước đó của bệnh nhân. HbA1c có giá trị trong chẩn đoán và đánh giá hiệu quả quá trình điều trị ĐTĐ.
5.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định ĐTĐ
Chẩn đoán xác định ĐTĐ khi thoả mãn một trong 4 tiêu chí sau:
- Glucose huyết tương lúc đói≥ 126 mg/dL (hay 7 mmol/L) hoặc:
- Glucose huyết tương ở thời điểm sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung nạp glucose với 75g glucose bằng đường uống ≥ 200 mg/dL (hay 11,1 mmoVL)
- HbAlc 2 6,5% (48 mmol/mol). Xét nghiệm HbA1c phải được thực hiện phương pháp đã chuẩn hóa theo tiêu chuẩn quốc tế.
- Có triệu chứng kinh điển của tăng glucose huyết hoặc của cơn tăng glucose huyết cấp kèm mức glucose huyết tương bất kỳ ≥ 200 mg/dL (hay 11,1 mmol/L).
Chẩn đoán xác định ĐTĐ nếu có 2 kết quả trên ngưỡng chẩn đoán trong cùng 1 mẫu máu xét nghiệm hoặc ở 2 thời điểm khác nhau đối với tiêu chí a, b, hoặc c; riêng tiêu chí d: chỉ cần một lần xét nghiệm duy nhất.
Chẩn đoán xác định tiền ĐTĐ khi thoả mãn một trong 3 tiêu chí sau:
- Rối loạn đường huyết lúc đói glucose huyết tương lúc đói 100 – 125 mg/dL (5,6 – 6,9 mmol/l), hoặc
- Rối loạn dung nạp glucose: glucose huyết tương 140 – 199 mg/dL (7,8 – 11,0 mol/l) sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung nạp glucose, hoặc
- HbA1c 5,7-6,4%.
- BIẾN CHỨNG CỦA ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
6.1. Biến chứng cấp tính
6.1.1. Nhiễm toan ceton
Nhiễm toan ceton một biến chứng nặng, thường xảy ra ở ĐTĐ typ 1, nhưng cũng có thể gặp ở tất cả các typ khi gặp điều kiện thuận lợi như stress, nhiễm trùng. Bệnh xảy ra khi thiếu insulin nặng kèm tăng hoạt động các hormon gây tăng glucose máu như
catecholamin, glucagon do stress.
Khởi phát: nhiễm toan ceton thường khởi phát từ từ, nhưng bệnh cảnh cũng có thể xảy ra đột ngột ở bệnh nhân đang điều trị insulin tự ngừng đột ngột, ở trẻ em, người gia
hoặc khi có bệnh cấp tính (phẫu thuật, nhiễm khuẩn nặng).
Triệu chứng lâm sàng:
– Rối loạn tiêu hoá: chán ăn, đau bụng từng cơn, buồn nôn, nôn, tiêu chảy.
– Dấu hiệu mất nước: da khô, nhăn nheo, mắt trũng, tụt huyết áp, nhịp tim nhanh
– Khó thở do nhiễm toan chuyển hoá, thở nhanh 30 – 40 lần/ phút, sâu, ồn ào, thờ
kiểu Kussmaul.
– Hơi thở có mùi ceton.
– Rối loạn tri giác: ý thức lơ mơ, u ám hoặc mất ý thức hoàn toàn.
Chẩn đoán ĐTĐ có nhiễm toan ceton:
- Tăng đường huyết, thường ở mức 350 – 500mg/dL (19,5 – 28,0 mmol/L). Một số trường hợp đường huyết có thể chỉ tăng nhẹ.
- Toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion.
- Tăng Ketone máu
6.1.2. Tăng áp lực thẩm thấu máu
Tăng áp lực thẩm thấu máu là biến chứng cấp của bệnh ĐTĐ, thường là typ 2, xảy ra do mất nước nhiều, tăng glucose máu rất cao.
Khởi phát: thường khởi phát âm i và nặng dần (nhiều ngày thậm chí nhiều tuần).
Triệu chứng lâm sàng:
- Dấu hiệu mất nước nặng do tiểu nhiều.
- Rối loạn tiêu hoá: đau bụng, buồn nôn, nôn, tiêu chảy.
- Rối loạn tri giác: ý thức u ám và đi dần vào hôn mê.
- Vật vã hoặc co giật.
- Mất cảm giác hoặc vận động, mất phản xạ gân xương.
- Thân nhiệt thay đổi: có thể tăng hoặc giảm thân nhiệt.
- Không có khó thở kiểu Kussmaul, không có hơi thở mùi ceton.
Chẩn đoán ĐTĐ có tăng áp lực thẩm thấu:
- Tăng đường huyết nhiều, thường trên 600mg/dL (33,3 mmol/L)
- Tăng áp lực thẩm thấu > 320 mosmol/kg
- pH máu >7,30; bicarbonate máu > 20 mEq/L
- Ketone máu có thể tăng nhẹ
Cận lâm sàng: glucose máu >30 mmol/L, áp lực thẩm thấu > 320 mOsm/L, ceton
máu không tăng, pH máu bình thường.
6.1.3. Nhiễm toan acid lactic
Là một biến chứng nặng, thường gặp ở ĐTĐ typ 2 và có nguy cơ tử vong cao. Biến chứng xảy ra do tích tụ acid lactic trong máu gây toan chuyển hoá.
Khởi phát: thường đột ngột, có thể dẫn tới hôn mê rất nhanh sau một vài giờ.
Triệu chứng lâm sàng:
- Suy nhược, đau các chi lan toản và dữ dội, đau ngực.
- Rối loạn tiêu hoá: đau bụng, buồn nôn, nôn nhiều, tiêu chảy.
- Thở nhanh, nhịp thở Kussmaul, hơi thở có mùi ceton.
- Tiểu ít hoặc vô niệu.
- Thân nhiệt giảm,
- Huyết áp giảm, truy tim mạch.
- Rối loạn tri giác: ý thức lơ mơ dẫn tới hôn mê.
Chẩn đoán ĐTĐ có tăng acid lactic
- Acid lactic máu ≥5 mmol/L (4mEq/L), ngay cả khi không có nhiễm toan rõ
- Khí máu: pH<7,35, bicarbonate<10 mmol/L
- Khoảng trống anion>16 mEq/L
- Xét nghiệm nồng độ metformin trong máu có thể cao
6.1.4. Hạ đường huyết
Hạ đường huyết là một trong những biến chứng rất nguy hiểm ở bệnh nhân ĐTĐ, có thể dẫn đến tử vong nhanh chóng nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời. Hạ đường huyết thường xảy ra ở những bệnh nhân ĐTĐ dùng quá liều insulin, giảm khẩu phần ăn, nhịn ăn hoặc uống rượu.
Hạ đường huyết là khi glucose máu giảm dưới 70 mg/dL (3,9 mmol/L).
Triệu chứng lâm sàng:
- Toàn thân: mệt lả, chóng mặt, đau đầu, cảm giác lo âu, tay chân nặng nề hoặc yếu.
- Thần kinh thực vật: da xanh tái, vã mồ hôi, hồi hộp trống ngực, cảm giác ớn lạnh, tăng tiết nước bọt, run tay.
- Tim mạch: nhịp tim nhanh, tăng huyết áp tâm thu, đau ngực vùng trước tim
- Tiêu hoá: cảm giác đói cồn cào, đau nóng rát vùng thượng vị, buôn nôn, nôn, tiêu chảy.
- Thần kinh: co giật toàn thân hoặc co giật kiểu động kinh khu trú, liệt nửa người, rối loạn cảm giác, nhìn mờ, nhìn đôi.
- Tâm thần: kích động, rối loạn nhân cách, ảo giác.
- Rối loạn ý thức: li bì, u ám và hôn mê.
Chẩn đoán hạ đường huyết: trên cơ sở các triệu chứng lâm sàng, chẩn đoán hạ
đường huyết khi glucose máu thấp < 70 mg/dL (3,9 mmol/L). Mức độ hạ đường huyết được phân loại như sau:
- Mức 1: glucose máu <70 mg/dL (3,9 mmol/L) và >54 mg/dL (3,0 mmoVL)
- Mức 2: Glucose máu <54 mg/dL (3,0 mmol/L)
- Mức 3: Hạ đường huyết mức độ nặng, BN có rối loạn ý thức và/hoặc có thay
đổi biểu hiện toàn thân cần xử trí cấp cứu
6.2. Biến chứng mạn tính
ĐTĐ gây ra nhiều biến chứng mạn tính, cơ chế của các biến chứng mạn tính thể hiện trong
6.2.1. Biến chứng mạch máu lớn dưới đây.
Các biến chứng ở mạch máu lớn là nguyên nhân tử vong chính, thường gặp hơn ở ĐTĐ typ 2. Các biểu hiện của biến chứng mạch máu lớn thường gặp được trình bày
Tăng huyết áp: 60% bệnh nhân ĐTĐ trên 40 tuổi là những người tăng huyết áp.
Tăng huyết áp càng làm gia tăng tỷ lệ mắc bệnh tim mạch và thận. Đối với ĐTĐ typ 1,tăng huyết áp thường xảy ra sau ĐTĐ nhiều năm trong bối cảnh tổn thương thận do
ĐTĐ. Với ĐTĐ typ 2, tăng huyết áp có thể xảy ra sau, cùng lúc, thậm chí trước cả ĐTĐ
trong bối cảnh hội chứng chuyển hoá.
Bệnh mạch vành: tổn thương xơ vữa động mạch vành trong bệnh ĐTĐ thường có tính chất lan toả, ở nhiều vị trí và nhiều nhánh động mạch. Xơ vữa động mạch vành dẫn
đến thiếu máu cục bộ cơ tim, có thể dẫn đến:
- Đau thắt ngực ổn định hoặc không ổn định.
- Nhồi máu cơ tim.
- Đột tử.
- Suy tim trái hoặc suy tim toàn bộ.
Bệnh mạch máu não: nhồi máu não và xuất huyết não ở bệnh nhân ĐTĐ nhiều gấp 3 lần so với người bình thường do xơ vữa động mạch và tăng huyết áp. Những biểu hiện của bệnh mạch máu não bao gồm: liệt nửa người, liệt mặt, rối loạn cảm giác, rối loạn thị giác, mất thăng bằng, rối loạn ý thức, tử vong.
Bệnh mạch máu ngoại vi: bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ viêm động mạch chi dưới 9 40 lẫn người không bị ĐTĐ. Xơ vữa lan rộng nhiều nơi, thưởng kèm theo calci hoá lớp áo giữa của thân động mạch lớn, động mạch vừa, cả động mạch nhỏ gây tắc mạch, gáp hoại tử, loét bàn chân.
6.2.2. Bệnh lý mạch máu nhỏ
Tổn thương chủ yếu ở các mao mạch và các tiểu động mạch tiền mao mạch với biểu hiện dày màng đáy, tăng tính thấm mao mạch và mao mạch dễ vỡ. Hay gặp bệnh lý vì mạch ở một số cơ quan sau:
Bệnh lý mắt: các vi mạch tại mắt bị tổn thương do glucose máu cao và áp lực thành mạch lớn, từ đó gây ra các dạng bệnh về mắt. Đây là nguyên nhân dẫn đến giảm thị lực và mù ở người ĐTĐ.
- Bệnh võng mạc ĐTĐ bao gồm: bệnh võng mạc không tăng sinh (vi phình mạch, xuất huyết, phù võng mạc có thể phù hoàng điểm và gây mù), bệnh võng mạc tăng sinh (Tăng sinh mao mạch, tổ chức xơ tại võng mạc, tắc mạch máu nhỏ gây thiếu đăng tại võng mạc kích thích sự phát triển mạch máu mới, trường hợp nặng có xuất huyết dịch kính, bong võng mạc)
- Đục thuỷ tinh thể: biểu hiện 2 thể: thể dưới vỏ (tiến triển nhanh cả 2 mắt, hình ảnh bông tuyết dưới vỏ thuỷ tinh thể) thể lão hóa (thường gặp ở người lớn, ở nhân thuỷ tinh thể).
– Glaucoma: thường là glaucoma góc mở, glaucoma góc đóng ít gặp hơn
Bệnh lý thận: chủ yếu là dày màng đáy mao mạch cầu thận gây xơ tiểu cầu thận, dẫn tới giảm mức lọc cầu thận và cuối cùng là suy thận
Bệnh lý thần kinh: thường do tắc nghẽn các vi mạch cung cấp máu cho hệ thần
kinh, gây các tổn thương sau:
- Tổn thương thần kinh ngoại biên: viêm đa dây thần kinh hoặc viêm một dây thần kinh.
- Liệt dây thần kinh sọ não: dây III, IV, VI, VII.
- Rối loạn thần kinh thực vật: hạ huyết áp tư thế, nhịp tim nhanh lúc nghỉ.
6.3. Các biến chứng khác
6.3.1. Nhiễm trùng
Nhiễm trùng là nguyên nhân quan trọng làm mất cân bằng đường máu, dễ dẫn đến các biến chứng cấp tính như hôn mê do nhiễm toan ceton hay tăng áp lực thẩm thấu máu. Bệnh nhân dễ bị nhiễm khuẩn và khi bị nhiễm khuẩn thường rất nặng, do da bị tổn thương bởi thần kinh cảm giác suy giảm, kèm theo giảm thị lực dẫn đến không cảm nhận được các vết xước, do máu cung cấp kém và xơ vữa mạch máu, do giảm chức năng của đại thực bào và bạch cầu. Các bệnh nhiễm khuẩn hay gặp là: viêm răng lợi, viêm ống tai ngoài, lao phổi, viêm tuỷ xương, viêm hoại tử ở chỉ do E. coli hoặc vi khuẩn kỵ khí, nấm da và niêm mạc…
6.3.2. Bệnh lý bàn chân người đái tháo đường
Loét bàn chân và cẳng chân. Tổn thương nhỏ ở người có bệnh lý thần kinh và hoặc bệnh mạch máu ngoại vi có thể tạo ra một ổ loét. Khi nhiễm trùng thêm vào đó, ở loét có thể không lành được dẫn đến cắt cụt chi.
Tổn thương bàn chân bắt đầu ở những ngón chân, ô mô ngón bị mất cảm giác, đặc biệt những nơi ngón đã bị biến dạng và/hoặc thiếu máu. Những ngón chân dễ bị chấn thương, dễ hình thành những cục chai, ổ loét, nhiễm trùng và hoại thư. Tổn thương thần kinh gây giảm tiết mồ hôi và khô da, làm da người bệnh dễ nứt nẻ, loét và hoại tử.
Triệu chứng bàn chân ĐTĐ thường gặp:
- Đau về đêm, thậm chí đau cách hồi, lạnh chi, chậm đổ đầy máu tĩnh mạch sau khi giơ chân lên cao, có thể mất mạch khi khám
- Da vùng chân tái khi giơ chân cao, teo lớp m dưới da, mất lông bàn ngón chân, móng dày lên, nhiễm nấm móng, hoại tử
- Teo cơ do tổn thương thần kinh vận động, dẫn đến biến dạng bàn chân do mất cân bằng giữa hai hệ thống cơ gấp và cơ duỗi. Do biến dạng bàn chân nên sẽ tạo ra những vùng chịu trọng lực đặc biệt, tạo thuận lợi xuất hiện loét và hoại tử chân.
Phân độ bệnh lý bàn chân ĐTĐ
- Độ 0: Không có tổn thương nhưng có các yếu tố nguy cơ như các chai chân.
- Độ 1: Loét nông ở những nơi chịu sự tỳ đè lớn (mô út, mô cái, gót chân).
- Độ 2: Loét sâu có nhiễm trùng tại chỗ, có tổn thương thần kinh, nhưng chưa có tổn thương xương.
- Độ 3: Có viêm mô tế bào, đôi khi hình thành ổ áp xe. Có thể có viêm xương.
- Độ 4: Hoại tử ngón, phần trước của bàn chân hoặc gót chân. – Độ 5: Hoại tử nặng rộng và sâu của bàn chân.
Cần thăm khám đánh giá toàn diện bàn chân ở người ĐTĐ ít nhất mỗi năm một
lần để xác định các yếu tố nguy cơ của loét và cắt cụt chi.
6.3.3. Tổn thương khớp
Khớp thường khô và cứng khớp gây hạn chế vận động
7. Phương pháp điều trị
- Kiểm soát đường huyết
+ Chế độ ăn/lối sống
+ Vận động thể lực
+ Thuốc điều trị ĐTĐ
- Điều trị bệnh đồng mắc
+ Rối loạn lipid máu
+ Tăng huyết áp
+ Béo phì - Tầm soát/Điều trị biến chứng
+ Bệnh võng mạc ĐTĐ
+ Bệnh lý thần kinh ĐTĐ
+ Bệnh thận ĐTĐ
+ Bệnh lý mạch máu ĐTĐ
+ Các biến chứng khácPhòng ngừa, giảm tiểu đường với Perfect Nattokinase Nhật Bản.
Viên uống Perfect Nattokinase Nhật Bản: Bổ sung Nattokinase hỗ trợ giảm nguy cơ hình thành cục máu đông phòng ngừa đột quỵ
+ Thành phần vượt trội
+ Được kiểm chứng lâm sàng
+ Được chuyên gia khuyên dùng
+ Nhập khẩu 100% nguyên hộp từ Nhật Bản
+ Được Bộ Y Tế cấp phép
Sản phẩm viên uống không phải là thuốc, không có tác dụng thay thế thuốc chữa bệnh.
————————————————————————————————————-
Địa chỉ showroom: Số 59A đường Bờ Sông Sét Trần Đại Nghĩa Nối dài, phường Tương Mai, quận Hoàng Mai, Hà Nội.
Hotline: 0975.44.88.99 – 0968.443.884 – 0971.873.191
Web: Perfectnhatban.com
Perfect Nhật Bản – Nâng tầm sức khỏe và sắc đẹp của bạn!
Thank you so much!!